在与其他类药物的联合降压治疗中，奥美沙坦也显示了出色的降压疗效。Volpe 研究中对CCB 单药治疗未控制的中重度高血压患者加用奥美沙坦治疗，结果表明联合治疗较CCB 单药降压幅度更大、24小时降压作用更平稳（P<0.0001）。TRINITY研究证实，以奥美沙坦为基础的三联降压方案是难治性高血压患者新的理想选择。该研究入选的均是血压未控制的中重度高血压患者，从ARB为基础的双药联合治疗转换为奥美沙坦+ 氨氯地平+氢氯噻嗪三药联合治疗。其结果显示，以奥美沙坦为基础的三联降压方案能比双药联合更有效地降低SBP/DBP（8.1/5.4 mm Hg、7.6/5.4 mm Hg和8.4/4.5 mm Hg，P<0.0001）。

　　另外，奥美沙坦的降压效果更平稳、更可靠。在Brunner等人的研究中奥美沙坦和坎地沙坦相比，能更强地降低晨峰血压，更有效地控制晨峰事件的发生。Oparil研究也表明，与氯沙坦和缬沙坦相比，奥美沙坦能显著地降低24 小时平均收缩压；与厄贝沙坦相比，能显著地降低清晨收缩压，从而降低卒中及心肌梗死的发生风险。Smith等人的研究发现，与氯沙坦、缬沙坦及厄贝沙坦相比，奥美沙坦将血压控制在140/90 mm Hg以下或130/85 mm Hg以下的达标率更高，分别为52.9%和30.1%。

　　奥美沙坦卓越的降压疗效源于其新颖的分子结构和独特的“2046”机制。ARB类药物主要通过抑制血管紧张素Ⅱ受体1（angiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT₁）的活性发挥作用。AT₁不仅能够被血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ， Ang Ⅱ）激活，还可以通过机械刺激被激活。所有ARB类药物均能抑制Ang Ⅱ对AT₁受体的激活，但只有奥美沙坦等少数ARB类药物能同时抑制Ang Ⅱ和机械刺激对AT₁受体的激活，对AT₁机械激活的完全抑制作用有赖于ARB 联苯四咪唑环上的羧基侧链和羟基侧链。羧基侧链与AT₁受体上的赖氨酸、组氨酸位点结合，产生对机械激活的部分抑制作用；羟基侧链与AT₁受体上的酪氨酸结合，实现对AT₁受体机械激活的完全抑制作用。

　　奥美沙坦同时具有羧基侧链和羟基侧链“2”条侧链，能够与AT₁受体上的谷氨酰胺、赖氨酸、组氨酸、酪氨酸共“4”个位点结合，是能完全抑制AT₁受体活性（“0”激活）的ARB，降压疗效优于其他“6”种ARB。这就是奥美沙坦强效降压、改善预后，并在ARB 家族中脱颖而出的“2046””密码（图2）。