来自哈佛大学的施国平教授在此次干细胞会议上报道了他在肥大细胞和心血管疾病方面的最新研究结果。

腹主动脉瘤，是一种炎症性疾病，其机制涉及到白细胞的聚集，炎性因子的释放，内源性弹力纤维的降解等等，是一种不可逆性疾病，每年约20，000人死于腹主动脉瘤。该研究主要阐明了肥大细胞在了小鼠腹主动脉瘤形成过程中的作用及可能机制。首先在人腹主动脉瘤中发现肥大细胞数量比正常血管周边明显增加，约为正常血管周边的7倍。在用弹性蛋白酶注射而形成的小鼠腹主动脉瘤模型中，也发现动脉瘤周边有大量的肥大细胞存在。而在肥大细胞敲除的小鼠中，动脉瘤形成却不明显，并且其动脉扩张和内源性弹力纤维的降解明显减少，巨噬细胞，T淋巴细胞减少，动脉组织中IFN和IL-6水平降低，说明肥大细胞参与了动脉瘤的形成。为了进一步研究肥大细胞参与动脉瘤形成过程的机制，将野生型小鼠、TNF-a-/- 小鼠、IFN -/-小鼠或IL-6-/-小鼠的骨髓细胞移植到肥大细胞敲除的小鼠中以重建肥大细胞，其中用野生型小鼠、TNF-a-/-小鼠的骨髓细胞重建的小鼠易患腹主动脉瘤，而IFN -/- 或IL-6-/-小鼠的骨髓重建，对肥大细胞敲除小鼠的腹主动脉瘤的易患性无明显影响。并且，在以IFN -/- 或IL6-/-小鼠的骨髓重建的肥大细胞敲除的小鼠中，胶原蛋白降解酶Cathepsin的表达降低。肥大细胞激活剂（C48/80）和稳定剂(DSCG)对动脉瘤的作用进一步证实了这一假说，发现肥大细胞激活剂促进了动脉瘤的形成，伴随着弹性蛋白酶活性的增加；肥大细胞稳定剂减缓了动脉瘤的形成，伴随着弹性蛋白酶活性的降低。

因此，肥大细胞可通过释放促炎性因子如IFN和 IL-6进一步诱导血管平滑肌细胞凋亡，基质降解，一系列酶（CathepsinB，S等）的释放，血管壁的重塑，从而促成了动脉瘤的形成，并且，通过调控肥大细胞的激活可以控制动脉瘤的形成和发展。因此，此研究发现为今后腹主动脉瘤的治疗提供了新的思路。