美国克利夫兰诊所研究者发表于Cell的最新研究数据提示，肠源性代谢产物氧化三甲胺（TMAO）可促使血小板过度活化，进而增加血栓形成、心肌梗死和卒中风险。

　　肠源性TMAO是肉类和蛋类中营养素胆碱的副产物。既往研究观察到TMAO升高与心肌梗死和卒中有关。这项新研究则结合了临床研究和动物模型研究，尤其关注血小板功能和血栓形成风险。

　　研究通讯作者克利夫兰诊所Stanley Hazen指出，肠道微生物产生的化合物对血小板功能改变和血栓形成及心肌梗死和卒中风险作用显著。

　　该研究中，Hazen及其同事对4007例患者初始数据进行了再次分析，校正潜在混杂因素如心血管疾病（CVD）史、传统CVD危险因素和用药后，观察到TMAO和血栓形成风险有关（最高与最低四分位数组的校正HR = 1.64；P<0.0001）。

　　然后，他们又对人类血小板和动物模型进行了研究，进一步探讨TMAO对血小板功能和凝血速率的影响。

　　Hazen讲到，他们既往研究已显示TMAO可从根本上改变血小板内钙信号传导，当TMAO水平升高时，血小板对已知激活物如凝血酶、胶原蛋白或二磷酸腺苷的反应增强。

　　一般来说，凝血速率的个体差异较大。但是，当TMAO升高时，血小板反应性转变为高度活化状态，这种新的关系有助于解释饮食诱导的TMAO产生如何与致死性不良心脏病并发症的发生有关。

　　总体而言，该研究发现表明，通过饮食或药物治疗降低体内TMAO水平可能是预防CVD的一种新策略。研究者也发现TMAO的产生与血栓形成的关系是通过微生物定植介导的。

　　研究者指出，未来需进一步观察TMAO水平用于识别可能从抗血小板预防性治疗（如低剂量阿司匹林或其他血小板导向的抗栓药物）中获益患者的临床价值。

Cell 2016